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La mixomatosi nei conigli |
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Coniglio mixomatosi (mixomatosi) è altamente contagiosa causata dal virus mixoma, malattie infettive altamente letali, la pelle del viso particolarmente sistemica e sottocutaneo avvenire naturalmente attorno al foro è caratterizzata da gonfiore del mixoma. Distribuzione dei pericoli La mixomatosi nei conigli è una malattia focale naturale, è stato scoperto nel 1896 in Uruguay, seguito ben presto diffusa in Sud America, Brasile, Argentina, Colombia e Panama e in altri paesi, vi è ancora sporadica. Nel 1930, la malattia è stata approvata in California, USA, Messico, gli stati occidentali degli Stati Uniti è endemica. Per eliminare i rischi causati da lepre in Australia, nel 1950, il virus mixoma artificialmente introdotto in Australia. 1952 è stato introdotto in Europa nei 18 mesi diffuse in Francia, Belgio, Germania e Paesi Bassi, e si sviluppa attraverso la Manica Isole Britanniche e la Scandinavia ei paesi del Nord Africa, la prevalenza si verificano anche. Finora la malattia si è verificato in paesi e regioni con almeno 56 di questi paesi sono la Francia, la Gran Bretagna, Lussemburgo, Irlanda, Germania, Spagna, Malta, Grecia, Italia, Austria, Svezia, Svizzera, Paesi Bassi, Danimarca, Belgio , Portogallo, Polonia, Ungheria, Romania, Repubblica Ceca, Slovacchia, Jugoslavia, l'ex Unione Sovietica, gli Stati Uniti, Messico, Argentina, Haiti, Panama, Ecuador, Colombia, Brasile, Uruguay, Cile, Venezuela, Costa Rica, Bolivia, Honduras, Suriname, Algeria, Marocco, Tunisia, Niger, Nigeria, Bahrain, Togo, Uganda, Senegal, Barbados, Camerun, Zaire, Guinea-Bissau, Australia e Nuova Zelanda.La mixomatosi è altamente contagiosa e ha un alto tasso di mortalità della malattia, spesso fornisce Coniglio perdita devastante. I test mostrano che la prevalenza della malattia per i conigli di allevamento cinesi e il tasso di mortalità è stata del 100%. Se la Cina in arrivo, il danno e la perdita economica sarà incommensurabile. [1] Agenti patogeni Mixoma virus (virus mixoma) è una famiglia di virus del vaiolo (Poxviridae) genere lepre pox virus (Leporiuirus genere). Dimensioni 280 × 250 × particelle del virus ovale o ellittica, 110nm. Quando macchiato negativamente, superficie virione perline, lineare o tubolari materiale dalla disposizione irregolare dei componenti. Mixoma virus, virus di vaiolo e altre proprietà fisiche e chimiche simili a digerire particelle virali centro sono resistenti alle proteasi. Virus ha una forte resistenza ad essiccazione, noduli mucose secche possono rimanere virulento tre settimane ,8-10 noduli ℃ temperatura ambiente marea mixoma possono rimanere virulento di tre mesi. A 26-30 ℃ quando il virus può sopravvivere 10 giorni, 50 ℃ 30min essere inattivato in frigorifero ordinaria (2-4 ℃), il fosfato glicerolo come agente di protezione, conservazione a lungo termine. L'acido fenico Virus, acido borico, cloruro di mercurio e permanganato di potassio ha una forte resistenza, ma nel 0,5% -2,2% di formaldeide 1h possono uccidere il virus. Mixomatosi virus etere sensibile, a differenza di altri virus del vaiolo. Mixoma virus può essere coltivata in pulcino membrane corio a 10-12 giorni di età e produrre macchie vaiolo, acne spot in ceppi Sud America prodotte grandi e piccole macchie vaiolo in ceppi California generati, virus fibroma non produce o produce piccole macchie vaiolo. Virus nel coniglio europeo rene, cuore, testicoli, fibroblasti embrionali crescono bene, ma anche in fibroblasti embrionali di pollo, le cellule amniotiche umane, scoiattoli, la crescita e la riproduzione delle cellule renali embrionali cavia, ratto e criceto, coniglio cinese buona crescita su cellule renali primarie. Mixoma virus antigenica e coniglio virus fibroma strettamente correlati, che può essere precipitato prova, complementare prova in forma corpo della chitarra, test di neutralizzazione, le sperimentazioni di farmaci attacco del sistema immunitario. Coniglio virus fibroma può riscaldare-inattivato riattivazione del virus mixoma. Finora, solo trovato un sierotipo del virus mixoma, ma ci sono diversi ceppi antigenicamente e le differenze di virulenza comuni di mortalità causate da ceppi deboli tossici inferiore al 30 per cento, il veleno più virulento mortalità causata da più del 90% di deformazione. Mixoma virus virulenza e patogenicità della differenza tra la dimensione dell'acido nucleico virale, come ceppi virulenti di DNA Lausanne 163KB, e ci sono circa 10Kb conclude ripetendo serie (TIR), e la tensione debole mancanti alcuni dei frammenti genici, soprattutto ceppi vaccinali possono essere 10Kb o più di DNA mancante. Mossman KL et al ha scoperto che il virus mixoma codifica per una proteina tirosina fosfatasi (MPTP), MPTP defosforilazione bianco da un virus, cambiando il modo miriade di informazioni, permettono al virus di proliferare rapidamente. Mixoma virus produce anche i seguenti proteina codificata, uno cellule recettore analoghi mortali solubili (proteina M-T7, su 37KDa) e recettore γ-interferone simile a quella espressamente bloccare l'interferone coniglio funzione, in secondo luogo isolato mixoma virus trova al polipeptide superficie cellulare (Miil); terzo è un inibitore della serina proteasi (SERP1, una glicoproteina), può inibire l'attività di questo enzima, cellule immuno distruzione delle cellule infettate La reazione, il quarto come TNF monociti e macrofagi ospitanti prodotti (TNF) proteina (proteina T2), TNFa può specificamente inibire la funzione del coniglio [TNFa è altamente efficace, ampio spettro fattore citotossico, può attivazione di leucociti polimorfonucleati, e migliorare natural killer (NK) funzione citotossicità delle cellule, nonché per stimolare le cellule T e la proliferazione delle cellule B e la differenziazione, ecc], come gli esperimenti della proteina T2 mostrano vivo, si può indebolire la virulenza del virus; cinque fattore di crescita epidermico è un peptide (EGF), il recettore EGF coniglio legame che la fosforilazione del recettore, aumento dell'attività della tirosina chinasi specifica di stimolare la proliferazione cellulare, la differenziazione, che è caratteristica delle cellule epiteliali con tropismo di infezione virale deve essere contattato e processo patologico proliferativa causata da un virus correlati. [1] Epidemiologia Il coniglio è l'unica malattia in animali sensibili, altri animali e persone non lo fanno suscettibilità. Lepri e conigli (Oryctolagus cuniculus) europei più sensibili, il tasso di mortalità fino al 95%, ma i tassi di mortalità in declino in aree endemiche. Americas coniglio silvilago (Sylvilagus brasiliensis) resistenza coniglio Wada è forte, un ospite naturale e vettori, e fondamentalmente solo sito di infezione della pelle si verifica in un piccolo numero di lesioni tumorali benigne singolo cellulosa, ma contiene un gran numero di virus tumorale , zanzare ed altri insetti sono la fonte di trasmissione meccanica del virus della malattia. Direttamente a contatto con il coniglio malato o il contatto con alimenti contaminati, acqua, e apparecchi può causare infezioni, ma non il modo di trasmissione di contatto principale di trasmissione. Epidemia di mixomatosi naturale principalmente da artropodi del virus attraverso il sangue succhia-boccale da un coniglio a un altro coniglio, Aedes, Culex, Anopheles, pulci coniglio, mosche e altri spine può essere un potenziale media, Gli esperimenti dimostrano che il virus mixoma in pulci coniglio vivo può sopravvivere 105 giorni, le zanzare possono svernare, ma il corpo non possono riprodursi nei media. Nel territorio continentale degli Stati Uniti, Australia ed Europa, la zanzara è un importante supporto nel Regno Unito, il principale dei media è coniglio pulci, zanzare hanno giocato solo un ruolo secondario, di conseguenza, il coniglio britannico mixoma virus evidenti stagionali pulci di coniglio Sopravvivenza colpiti dalla stagionalità debole. Inoltre, il parassita coniglio può diffondere la malattia. [1] Segni clinici Myxomatosis periodo di incubazione è generalmente 3-7 giorni per un massimo di 14 giorni. Prove di infezione artificiale hanno dimostrato che quattro giorni dopo l'inoculazione del virus selvaggio, sito di vaccinazione è apparso 1,5 centimetri, noduli morbide e piatte tumorali, i primi sette giorni del tumore primario è aumentato a 3cm, sanguinamento, noduli tumorali secondarie in tutto il corpo, a 10 giorni, i principali aumenti di tumore a circa 4cm, necrosi, emorragia necrosi tumorale secondaria anche delle minoranze, malati testa di coniglio gonfiore, difficoltà respiratorie, co essiccato e morì. Dopo che i conigli sono stati infettati punture di insetti, noduli tumorali primarie pelle locali, 5-6 giorni dopo il virus diffondersi in tutto il corpo, l'ultima comparsa di noduli tumorali della pelle sparsi in tutto il corpo, più piccolo del tumore primario, ma quantità, con i sub-tumori compaiono bocca coniglio malato, naso, palpebre, orecchie, ano e genitali erano significativamente iperemia ed edema, infezioni batteriche secondarie, occhi, nasi e secrezioni purulente dal muco diventa grave palpebre superiori e inferiori attaccano a vicenda, in modo che la testa era il capo-come l'apparenza leone, la difficoltà coniglio malato di respirazione, scuotendo la testa, spray nasale, fare le fusa, circa 10 giorni lesione degenerazione, emorragia, necrosi, la morte più convulso. Sintomi influenzali nei conigli esposti a forzare ceppi leggermente più deboli, tumore evidente rigonfiamento, la mortalità più bassa. In Francia, causata da un ceppo variante di mixomatosi "respiro-type", caratterizzata da difficoltà respiratorie e polmonite, cancro della pelle, ma non è evidente. [1] Meccanismo patologico Punture di insetti infetti o inoculazione artificiale di conigli sensibili, il virus nella proliferazione delle cellule della pelle, appare gonfio e gelatina-come noduli tumorali primaria; la proliferazione del virus dopo l'immissione del flusso linfatico e sanguigno, diffuso ad organi viscerali ulteriore proliferazione, ancora e causa viremia, il virus diffuso in tutto il corpo, nella proliferazione delle cellule della mucosa, infiammazione oculare e secrezioni nasali contengono virus; palpebra e ispessimento congiuntivale, edema, in modo che gli occhi non possono essere chiusi, testa gonfiore presentato tipica "testa di leone"; testicolare proliferazione delle cellule epiteliali, gonfiore ai testicoli è evidente, dal momento che l'altezza del edema mucosa nasale, conigli soffrono di difficoltà respiratorie, principalmente a causa di soffocamento. Ceppo attenuato causata da infezione cronica, noduli tumorali di piccole dimensioni, ma di tessuto di Leydig del testicolo e tubuli seminiferi seminiferous degenerazione dell'epitelio, con conseguente livelli sierici di testosterone declino, l'aumento dei livelli di ormone luteinizzante, causando conigli infertilità, cura maschi a tre mesi di Dopo la fine di ripristinare la fertilità. Grossolanamente morte per malattia coniglio cambiamento più evidente è caratteristica della pelle e noduli tumorali sottocutanei gelatinosa infiltrazione naturale del viso e del corpo partorì edema sottocutaneo e congiuntivite purulenta e rinorrea. Linfonodi, emorragie, gonfiore polmonare, congestione, più basso sierosa gastrointestinale, timo, il cuore interno e membrane esterne possono avere sanguinamento. Caratteristiche comparative dei cambiamenti istologici, tumori della pelle epidermiche karyopyknosis, vacuolizzazione citoplasmatica, derma profondo ha mostrato una grande stella,, poligonali, eosinofili cellule nucleari prismatiche mixoma gonfiore e infiltrazione di cellule infiammatorie; linfa ispessimento della membrana esterna, infiltrazione di cellule infiammatorie, proliferazione di noduli linfoidi è stato sostituito da cellule reticolari, seno linfatico scomparso, piccolo iperplasia vascolare endoteliale, riuniti intorno ai grandi linfociti, cellule infiammatorie tumore-like e cellule mucose; congestione della milza, milza chiaro, seno dilatazione, degenerazione endoteliale, sotto la capsula renale di infiltrazione infiammatoria delle cellule, la degenerazione epiteliale tubulare, karyopycnosis; testicolare ispessimento sierosa, dilatazione dei tubuli seminiferi, degenerazione cellulare spermatogenesi , off, cellule mesenchimali possono trasformarsi in una cellula mixoma-like, iperplasia epiteliale alveolare polmonare, le cellule tumorali come nel muco, lesioni vacuolari sono più comuni. 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