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Dissenteria suina Treponema |
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Swine dissenteria Treponema (dissenteria dei suini, SD), chiamato anche dissenteria (lavature sanguinose o sanguinosa bysentery), Nero dissenteria (dissenteria nero) o sanguinamento delle mucose diarrea (diarrea mucohemorrhagic) Malattia: presentazione Storicamente è stato conosciuto come vibrio dissenteria (dissenteria vibrazionale), è una contagiosa mucosa maiale colite emorragica. Caratteristiche cliniche includono perdita di peso, escrementi fecali contengono muco, sangue e necrosi, senza trattamento di suini non possono morire. [1] Distribuzione dei pericoli SD nei seguenti paesi (regioni) si verificano: Americhe: Stati Uniti, Canada, Messico, Cuba, Brasile, Colombia, Argentina, Trinidad e Tobago persone. Europa: Belgio, Bulgaria, Danimarca, Finlandia, Francia, Germania, Grecia, Olanda, Ungheria, Irlanda, Italia, Norvegia, Polonia, Portogallo, Romania, Russia, Spagna, Svezia, Regno Unito, Jugoslavia, Cecoslovacchia.Africa: Marocco, Kenya, Zambia, Guinea, Zimbabwe, Nigeria, Sud Africa e Tanzania. Asia: Laos, Corea del Sud, Malesia, Giappone, Cina, Taiwan, Cina, Thailandia. Oceania: Australia, Nuova Zelanda. Dopo la morte dei suini SD, il tasso di crescita e ridurre il costo del trattamento e ha causato grandi perdite economiche. Ly Son (1983) calcolato in base alla deviazione standard nei mangimi per controllare i costi dei farmaci di 2,60-2,80 USD per suino. Wood et al (1988) ha sottolineato, SD mandria consumo di alimenti pro capite di essere più di un maiale elencato tassa di 12,60 dollari per suino ancor più dello stesso farmaco costa 2,40 dollari. SD persi ogni anno a causa di una stima di 64 milioni dollari negli Stati Uniti. [1] Agenti patogeni Anche se la SD Whiting et al sono stati segnalati nel 1921, ma un patogeno sconosciuto fino a 50 anni. Taylor et al 1971 ha registrato un fertile nel Regno Unito spirochete patogene. E 'stata contemporaneamente confermata Harris et al statunitense, e questa spirale chiamato Treponema hyodysenteriae (Treponema hyodysenteriae, Th). Ordinaria maiale o SPF maiali sono stati inoculati per via orale Th può produrre sintomi e le lesioni tipiche SD. Taylor et al (1971) hanno anche scoperto che la presenza di un secondo tipo di spirochete anaerobici in normale letame suino, morfologia simile e Th, può essere presente in tutti gli allevamenti, secondo il emolitica e maiali o topi possono distinguere patogeni intestinali, 1979 Kinyon e altri innocuo chiamato questo spirochete Treponema (T.innocens, Ti). Kinyon et al (1979) a 25 β emolisi Th suini SPF oralmente inoculate possono causare SD, e 13 β emolisi Ti non è patogeno per i suini. Stanton et al (1991) per Th e Ti sono stati test DNA-DNA ricombinante, proteine batteriche mediante elettroforesi su gel di SDS-poliacrilammide e analisi di sequenza 16SRNA mostrato una stretta relazione con Treponema pallidum e l'altro è proprio tra i due alienato correlate, e quindi saranno entrambi serpente caduta (Serpula) nuovo genere. Questo nome è stato successivamente trovato per essere stati utilizzati per modellare il nome del genere e un serpente-like (Serpulina) nel 1992 è, Th e Ti sono stati rinominati come dissenteria serpente-come spirochete suina (Serpulina hyodysenteriae, Sh) e spirochete simili a serpenti innocui (S. innocens, Si). Sh è un gram-negativi, aerobi e la resistenza anaerobica, lungo 6-8.5μm, diametro 0,32, 0,38. Arricciatura allentata, dinamico e emolitica. Con il 7-13 flagelli da ciascuna estremità di protoplasma porzione cilindrica sovrapposizione. Intera specie è coperto da uno strato di membrana esterna allentato. Kimyon et al (1979) e Lemcke (1981) hanno confrontato con le caratteristiche culturali Sh e Si, entrambi in grado di fermentazione di carboidrati limitato, di solito glucosio e acido maltosio, prodotti finali fermentazione come aceto sale, Ding acido, H2 e CO2. Ma non può fare il degrado piruvato lattato. Catalasi, citocromo ossidasi, H2S, gelatina idrolizzata, carne idrolisi, la tolleranza glicina, idrolisi e prova ureasi erano negativi. Tolleranza Bile, esculin idrolisi acida e la tolleranza di iodio e di altri test sono stati positivi. Sh può fruttosio fermentazione (-), produzione di matrice indaco ( ), β emolisi (forte) e patogeni intestinali per i maiali e topi ( ) e Si alcuni ceppi di distinzione. Miao (1978) ha trovato che Sh e Si, contenuto di C G è molto basso (25,8%), solo il 28% della stessa sequenza di DNA tra i due, ma ci sono ceppi identici 75% tra Sh. Baum et al (1979) per Sh estratto fenolo della composizione acquosa fase (LPS, LPS) mediante test agar gel diffusione può essere diviso in quattro sierotipi. Mapother et al (1985) trovarono che gli altri tre sierotipi. Lemcke et al (1984) hanno trovato tre nuovi sierotipi, ma non per i primi tre confronti. Li et al (1991) in Canada, sierotipo 8 e 9 tipo. Ceppo Hampson et al (1989, 1990) di LPS in Nord America, Europa e Australia sono stati studiati Sh suggerito dovrebbe essere modificato per LPS sierotipi di sierogruppo (presente, un gruppo A-I9) ogni gruppo contiene un certo numero di diversi sierotipi. Negli Stati Uniti la maggior parte di essi sono separati dal siero tipo 1 e 2, e la separazione dei sierotipi in Europa e Australia, più dispersa. Sh ha differenze riportate tra sierotipo virulento. [1] Epidemiologia La malattia si verifica più spesso nei suini del peso di 15-70kg, suini da latte e suini adulti meno frequenti. Principalmente a causa della introduzione di suini, 2-3 settimane dopo l'insorgenza. Principalmente dovuta all'ingestione diretta o indiretta di suini contaminati o letame suino e infezioni. Malattia epidemica persistente era lento inizialmente parte della malattia dei suini, e lo stesso gruppo di suini e nero accadere. Poca differenza di sensibilità tra le razze. Maiali svezzati naturalmente infetti quasi il 90% l'incidenza della mortalità a seconda del trattamento farmacologico. Folto gruppo di maiali sintomi scomparsi dopo il trattamento, ogni 3-4 settimane per la ricaduta. Suini contaminati maiali riabilitazione cliniche spesso diventano diventare il prossimo fonte popolare di infezione. A causa della difficile da controllare ed eliminare i maiali contaminati, per cui la malattia, una volta superato, anche se l'applicazione del trattamento farmacologico è anche difficile da sradicare. La malattia non è stagionale significativa, come multiplo in tarda estate e in autunno. Concime conversione, trasporto, la castrazione, affollato e freddo, ecc può promuovere la malattia. Farm SD da lì prendere le arvicole, la staccabile troppo Sh. Sh diluito malattia nel letame suino, a 5 ℃ può sopravvivere 61 giorni, 25 ℃ può sopravvivere per sette giorni. Dopo l'introduzione dei più popolari suina vettore SD ma anche l'introduzione di incidenza patrimonio suino. [1] Segni clinici Il periodo di incubazione della malattia due giorni per tre mesi o giù di lì, l'incidenza di infezione naturale in 10-14 giorni dopo il contatto con la malattia, infezione prevalentemente artificiale 3-10 giorni. Sintomi fila Xifen (con muco e sangue), la sua gravità varia notevolmente. Individuale e individuale, di gruppo e tra gruppi di diverse naturalmente, dura in genere 5-10 giorni. A volte i maiali possono essere infettati con iperacuto, con poca o nessuna diarrea e morte in poche ore. La maggior parte dei suini prima tirare giallo al grigio feci molli, anoressia. Parte della temperatura corporea malato può salire a 40-40,6 ℃. Dopo poche ore o pochi giorni dopo, feci o macchie di sangue sono spesso un sacco di muco. Quando l'ulteriore sviluppo della malattia, aterosclerosi o feci era acquoso, contenenti sangue, muco e le mucose. Suini inarcò posteriore contaminazione fecale spesso. Corso di una lunga, maiali disidratazione, aumenta Keyu, debolezza, atassia, e perdita di peso. La maggior parte dei suini sono sostanzialmente gli stessi sintomi, in base alla lunghezza del percorso possono essere suddivisi in acuto, subacuto e cronico. Cronaca letame di maiale mescolato con sangue nero, anche la morte, ma anche ostacolare la crescita. La causa della morte, oltre la morte acuta, soprattutto a causa di disidratazione e malnutrizione e morte. Bassa suscettibilità di latte suini, mite, sangue e muco nelle feci meno. [1] Meccanismo patologico Occorrenza SD e la proliferazione dell'intestino crasso, e altri microrganismi sinergici pertinenti Sh. Nelle celle e le lesioni tipiche di vedere Sh lamina propria superiori, ma non è riuscito a produrre la prova delle lesioni soprattutto a causa dell'invasione Sh. Meccanismo di danno tissutale non è stato chiarito, ma può essere collegato a due tipi di tossine Sh. Organizzazioni di coltura cellulare hemolysin e cellule primarie è tossico, può danneggiare le cellule epiteliali del suino legatura segmento di colon. Caratteristiche endotossine LPS, possono avere un effetto diretto sulle cellule epiteliali del colon. Sh intrusioni non superi il grande Propria intestino lamina, suggerendo che tutti patogenesi della SD può causare direttamente lesioni intestinali. Enterite causata dal fluido e squilibrio elettrolitico, che porta al corpo principale della reazione è tipicamente SD. Il meccanismo di morte più acuto è chiaro, può essere causato da endotossine. Argenzio et al (1980, 1981) per studiare la fisiopatologia di SD, diarrea non causa un aumento della permeabilità della mucosa e del tessuto aumenta idrostatici di pressione, con conseguente proteine e fluido extracellulare fuoriuscita dal sangue all'intestino, ma a causa delle cellule epiteliali della consegna lume intestinale cloruro di sodio Anti-sangue al declino funzionale, con conseguente malassorbimento del colon. La ricerca mostra fortemente che dalla infiammazione della mucosa e il rilascio di enterotossina indipendenti (o) prostaglandine e diarrea. Così, la patogenesi della SD e diarrea enterotoxigenic E. coli o Salmonella da una causa diversa. Maiale morto perdita di peso, pelo ruvido sciolti e colorati con le feci, significativa disidratazione. La malattia è caratterizzata da lesioni patologiche confinati crasso, all'incrocio i confini chiaro. Edema acuto del ispessimento della parete intestinale, pieno di notevole. Poiché edema della mucosa, con conseguente perdita di un tipico colon ondulato. Superficie mucosa Chenganhongse, sovrastante il muco che contengono macchie di sangue. Materiale disciolto è morbido per i campioni intestinali che vanno dall'acqua. Dopo la fase acuta, edema della parete intestinale diminuito, ma più gravi lesioni della mucosa, aumento di essudato fibrina può essere formata con il pseudomembrane fibrina sangue. Diversa distribuzione delle lesioni del colon-retto, alcuni interi, alcuni solo segmento. Ma fino a tardi nella malattia, le lesioni spesso molto ampia. Presto a causa della congestione vascolare e stravaso di fluido sotto lasciando mucosa e l'ipertrofia dei tessuti, iperplasia delle cellule calice, basali dell'epitelio cripta diventa più lungo e colorazione troppo profonda. Nella lamina propria del bianco numero proliferazione cellulare visibile. Cellule epiteliali della mucosa in pacchetti sfusi e separazione dello strato intrinseco, con conseguente formazione di capillari esposti emorragia. Cambiamenti tardivi nella cripta tutti insieme un sacco di cellulosa, muco e detriti cellulari, spesso estesa necrosi superficiale della mucosa. Le lesioni confinate alla mucosa e sottomucosa, tessuti profondi sono rimasti relativamente integrità. Nella cripta ci sono diversi numero di microrganismi Sh-like, per lo più da una fitta reticolare. [1] |
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