| Lingua : |
|
| Comunità Encyclopedia |Enciclopedia Risposte |Invia domanda |Conoscenza Vocabolario |Carica conoscenza |
Encefalopatia epatica |
 |
|
Encefalopatia epatica (encefalopatia epatica, HE) è dovuto a malattia epatica acuta e cronica o una varietà di ragioni porta - shunt (porto-systemicvenous manovra) causata da malattie metaboliche anomale basate aspetti neuropsichiatrici. Le manifestazioni cliniche di anomalie minori possono essere utilizzati solo test di intelligenza o metodi di test elettrofisiologici per rilevare, ma ha anche mostrato un comportamento anomalo, perdita di coscienza e perfino coma. Negli ultimi chiamato coma epatico unica seria grado di encefalopatia epatica in un periodo. Metodo di rilevazione psicologia può rilevare solo una lieve eccezione alla encefalopatia epatica, noto anche come encefalopatia epatica subclinica (encefalopatia epatica subclinica, SHE) o encefalopatia epatica lieve (encefalopatia epatica minima, MHE).Introduzione della malattia La malattia è principalmente dominata coscienza disfunzione nervoso centrale. La causa fondamentale di acuta e cronica disfunzione epatica e / o le porte - shunt che le sostanze tossiche dall'intestino alla disintossicazione del fegato o non possono essere puliti, o bypassando il fegato attraverso la circolazione collaterale direttamente nella circolazione sistemica attraverso il sangue-cervello barriera per raggiungere il tessuto cerebrale e causare disfunzione cerebrale. Spesso in insufficienza epatica acuta e cronica, cirrosi, o spontanea shunt porto avviene in base causato dall'uomo, può verificarsi anche nel cancro primario del fegato, fegato grasso acuto di gravidanza, infezione del tratto biliare base grave. Fisiopatologia e patogenesi Encefalopatia epatica è un caso complesso disordine metabolico del corpo, il risultato di molti fattori di grave malattia del fegato. Gut ad una varietà di sostanze tossiche, tra cui ammoniaca, mercaptani, acidi grassi a catena corta, falsi neurotrasmettitori, neurotrasmettitori inibitori. Inoltre, aminoacidi metabolismo squilibrio, disfunzione delle cellule stellate può essere preso sul serio. Che era artificialmente avvelenamento da ammoniaca è uno dei fattori più critici di encefalopatia epatica. Sangue ammoniaca dai batteri intestinali abbattere proteine, amminoacidi, urea, purine e altre sostanze prodotte, forma non ionica di ammoniaca (NH3) è facilmente assorbito attraverso la barriera emato-encefalica e influenzare le funzioni cerebrali attraverso le membrane lipidiche, nell'ambiente acido Successivamente, NH3 può formare forma ionica di ammoniaca (NH4 ), NH4 non è facilmente assorbito attraverso la barriera sangue-cervello non è facile, così effetti tossici sul sistema nervoso centrale. L'ammoniaca può anche essere derivato da cellule del sangue a livello intestinale, rene, muscolo scheletrico, enzimi cardiaci abbattere, ecc Ci glutammina in glutammato e la glutammina per la produzione di ammoniaca. In circostanze normali, la rimozione di ammoniaca è formata principalmente di urea nel fegato, o la formazione di glutammina nel cervello, fegato e in altri tessuti, o attraverso i reni, polmoni e scarico di altri. Generata a causa di vari motivi e netta riduzione dell'aumento di ammoniaca può causare alta di ammoniaca nel sangue. Tossicità ammoniaca al cervello metabolismo energetico principalmente disturbo cerebrale, causando concentrazione composto di fosfato ad alta energia è ridotto; inibizione della piruvato deidrogenasi, che colpisce la generazione di acetil coenzima A, interferendo cervello TCA; ulteriore ammoniaca nel cervello metabolismo - e acido α-chetoglutarico per generare acido glutammico vincolante, glutammina e acido glutammico e quindi generare, consumano grandi quantità di coenzima, ATP, acido α-chetoglutarico, acido glutammico, ecc, insufficiente apporto di energia delle cellule cerebrali , in grado di mantenere la funzione normale; glutammato è il cervello importante neurotrasmettitore eccitatorio glutammato diminuita cervello è allo stato inibitorio; Inoltre, l'ammoniaca può essere utilizzato con il neurotrasmettitore inibitorio γ-amminobutirrico (GABA) da vincolante, direttamente inibire la funzione del sistema nervoso centrale. Tuttavia, ci sono alcuni casi non può essere spiegata con l'avvelenamento da ammoniaca. Altre possibili cause di sostanze tossiche encefalopatia epatica dal tratto gastrointestinale e di analoghi delle benzodiazepine e neurotossicità prodotti dai batteri nel colon specifici a breve, acido grasso a catena media, fenolo, ecc; manganese ganglio alla base La deposizione può indurre sintomi extrapiramidali di; cervello principale neurotrasmettitore inibitorio γ-aminobutirrico batteri intestinali acido possono anche essere generati nel encefalopatia epatica concentrazione sanguigna elevata, tirosina, fenilalanina, ecc può essere formata da intestinale tiramina ruolo decarbossilasi, feniletilammina, un'ulteriore forma polpo ammina nel phenylethanolamine cervello, una struttura chimica simile e composizione delle due strutture, ma neurotrasmissione noradrenalina non può svolgere un ruolo normale, così chiamato falso neurotrasmettitore, quando queste sostanze non possono essere efficacemente eliminati dal fegato, con un'alta concentrazione di polpo ammina phenylethanolamine sostituire i neurotrasmettitori normali, il disturbo di conduzione nervosa si verifica, l'inibizione anormale, perdita di conoscenza e coma. Aminoacido metabolismo squilibrio stata anche una preoccupazione. A catena ramificata aminoacidi nel muscolo scheletrico in condizioni normali principalmente metabolismo, e aminoacidi aromatici sono metabolizzati principalmente nel fegato, insufficienza epatica quando decomposizione può causare il sangue di ridurre la concentrazione di amminoacidi aromatici, e in seguito formare falsi neurotrasmettitori nel cervello o incidere sul ruolo del glutammato nel cervello. Negli ultimi anni, ha scoperto che gli astrociti del cervello rendono la funzione cerebrale è compromessa la capacità di cancellare l'ammoniaca per ridurre l'incidenza della partecipazione encefalopatia epatica. [1-2] Gli incentivi eziologia e la patogenesi Encefalopatia epatica è la causa della malattia epatica acuta e cronica o una varietà di ragioni porta - shunt (shunt venoso porto-sistemica). Una varietà di motivi può causare malattie epatiche acute e croniche, come l'infezione da virus dell'epatite, tossicità epatica e alcol e di altre droghe. Nella maggior parte dei casi, la presenza di encefalopatia epatica essere alcuni incentivi possono essere sostanzialmente raggruppati in quattro aree: ① ammoniaca e altre sostanze contenenti azoto e di altri veleni aggiunti incentivo: Se mangiare troppe proteine, sangue, sanguinamento gastrointestinale causata da un sacco di sangue nell'intestino, anoressia, diarrea, o limitare la quantità di liquido, con un sacco di paracentesi o diuretici possono causare sangue carenza di capacità verifica azotemia prerenale; orale ammonio, urea, metionina maggiore assorbimento di materiale contenente azoto; costipazione in modo che il tempo di contatto di ammoniaca e altre sostanze tossiche e prolungato mucosa intestinale, aumentato assorbimento; infezione ( come la peritonite batterica spontanea, ecc) per aumentare la produzione di ammoniaca aumentato catabolismo dei tessuti; zucchero nel sangue può fare il deamination cervello inferiore; vari motivi causati da ipotensione, ipossiemia, alcuni farmaci anti-tubercolosi, come l'infezione e l'ipossia aggravare danni al fegato, può causare tratto intestinale del corpo di ammoniaca e altre sostanze tossiche capacità metabolica riduzione della concentrazione nel sangue. ② ipokaliemia alcalosi: spesso a causa di un gran numero di diuresi o paracentesi causa alcalosi, ridurre fluidi corporei di H , NH4 è facile diventare NH3, ammoniaca maggiore capacità di diffusione attraverso la barriera ematoencefalica, con conseguente avvelenamento da ammoniaca. ③ aumento portosistemici shunt fegato e fattori di pregiudizio: come spontanea shunt porto, un intervento chirurgico o shunt intraepatico transgiugulare shunt porto (transgiugulare intraepatica shunt porto-sistemico, TIPS), dopo, in modo tale che provengono dall'intestino ammoniaca e altre sostanze tossiche direttamente nella circolazione sistemica bypassando il fegato, e ha causato la concentrazione nel sangue. ④ sedativi: sedativi, ipnotici cervello diretta GABA-benzodiazepine recettore vincolante nel cervello a produrre inibizione. Le manifestazioni cliniche I sintomi della malattia Manifestazioni cliniche di base HE causa della natura della malattia, vari gradi di danno delle cellule epatiche, velocità e incentivi è molto incoerente. E diverso che non c'è encefalopatia metabolica specifica. Un tipo HE si verifica in caso di insufficienza epatica fulminante, sulla base della rapida insorgenza, spesso nel giro di pochi giorni in un coma profondo dalla confusione mite, e persino la morte, in mancanza di incentivi chiari e prestazioni con insufficienza epatica acuta, come ittero, emorragie , e la diminuzione dell'attività di protrombina. C-HE carattere ricorrente cronica, il cambiamento di comportamento e anche stupore, coma è caratterizzata, spesso accompagnata da un aumento del tono muscolare, tendineo iperreflessia, sbattendo segno ala, clono della caviglia, o il segno di Babinski positivo, come il sistema nervoso eccezione. La maggior parte dei pazienti nelle prime fasi di ricaduta, poi si rivolse sintomi persistenti. Spesso mangiare proteine e altri incentivi può anche essere il risultato di spontanea o farmaco dopo l'interruzione del trattamento HE accadere. Pazienti C-HE eccezione prestazioni encefalopatia, ma anche spesso accompagnata da danni al fegato cronica, cirrosi e altri sintomi. Encefalopatia epatica minima (MHE), spesso senza sintomi clinici evidenti, o solo attraverso neuropsichiatrica test neuropsicologici per misurare. I pericoli di malattie Secondo il grado di disordine della coscienza, manifestazioni neurologiche e cambiamenti EEG, la scienza pratica di riferimento, possono essere suddivisi in 0-4 di encefalopatia epatica, ma ogni periodo possono sovrapporsi o nell'altra. Encefalopatia epatica Micro, i pazienti sono spesso presenti alterazioni evidenti, solo lievi anomalie neurofisiologici e psicologici possono essere dovuti a disattenzione e non ben fatto movimenti fini, come guidare un'auto o di usare in quota, che può essere un rischio per la sicurezza; grave encefalopatia epatica può essere dovuta all'inibizione centrale e pericolosa per la vita, la prognosi e il trattamento delle recidive di encefalopatia epatica dipendente poveri, più profondo è il grado di coma epatico, peggiore è la prognosi, più alto è il tasso di mortalità, quale fase Ⅲ, Ⅳ fase epatica Encefalopatia è inferiore al 30% tasso di sopravvivenza. [3] La diagnosi differenziale Esame ausiliario Oltre al fegato, disfunzioni renali, ittero, aumento della separazione enzima bile, e diminuzione dell'attività di protrombina. Aiuta a controllare la diagnosi di encefalopatia epatica includono: ⑴ ammoniaca: normale ammoniaca nel sangue a digiuno 6-35μg / L (siero) o 47-65μg / L (sangue intero). Nel tipo B, tipo C HE quando elevati di ammoniaca nel sangue, mentre l'A-tipo HE è spesso normale. ⑵ plasma amino acido squilibrio: aminoacidi ramificati riducono gli amminoacidi aromatici aumentati, sia il rapporto di ≤ 1 (normale> 3), ma richiede attrezzature speciali, laboratorio generale non può essere rilevato. ⑶ neuropsicologica, test di intelligenza: la diagnosi di encefalopatia epatica minima importante per aiutare. Attualmente ci sono una varietà di metodi di prova, ma la maggior parte dei pazienti per età, sesso, livello di istruzione. Consigliato test di connessione numero, pista di prova raffigura costruire prova di idoneità, orologio di disegno di test, prove RBI serie di test simbolo cifre. Questi metodi di rilevazione e il livello di istruzione di correlazione è piccola, l'operazione è molto semplice e conveniente, buona manovrabilità. Semplice Scala intelligenza può migliorare reazioni neuropsichiatriche danni di lieve entità, ma più in termini di tempo (un assegno richiede 5-10 minuti), può essere impiegato in studi clinici. ⑷ test neurofisiologici: ① EEG: spesso davanti anomalie biochimiche o anomalie mentali verifica su anomalie EEG esistenti. Principalmente per il ritmo lento. Tali modifiche sono di solito prima appaiono su entrambi i lati della fronte e la parte superiore, e gradualmente all'indietro. Cambiamenti EEG non sono specifici per la cambia in altre encefalopatia metabolica, encefalopatia uremica, può anche avere gli stessi cambiamenti, ma i cambiamenti nella gravità della stadiazione clinica con una buona correlazione. ② potenziali evocati: Ci sono una varietà di potenziali evocati, ma meno sensibilità al esogeno evento-correlati potenziali evocati diagnosi P300 HE migliore. Tuttavia, a causa di limitazioni strumenti, attrezzature, soggetto professionale, solo per gli studi clinici. |
| Utente Recensione |
|
Ancora nessun commento |
