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Occlusione venosa retinica

Occlusione venosa retinica (occlusione venosa retinica) è la malattia più comune della retina vascolare. Occlusione della vena Branch, descritta per la prima nel 1877 dal Leber, e occlusione della vena centrale della retina è chiamato nel 1878 dal von Michele. La malattia è caratterizzata da vene dilatate tortuoso vena retinica lungo l'area di distribuzione di emorragia, edema ed essudazione. Con lo sviluppo della microscopia elettronica e fotografia fundus, come la tecnologia laser, l'eziologia di questa classificazione malattia, prognosi e trattamento delle complicanze hanno ulteriormente comprendere e migliorare, anche se l'effetto del trattamento non è ideale.Epidemiologia

La malattia è più comune di occlusione dell'arteria retinica. La maggior parte dei casi si verifica in mezza età, rapporti esteri di pazienti di età superiore Cina. Occlusione venosa ramo è maggiore l'ostruzione totale secco di età. E 'stato riferito che 681 casi all'estero, significano 64,8 anni, con una occlusione totale a secco e il ramo di differenza di età. Cina insorgenza più giovane, alcune statistiche 913 casi (944 occhi), tra i 15 ei 89 anni, significano (52,8 ± 11,9) anni; differenze di genere nei pazienti con piccoli, maschi 913 casi in 443 casi (48,5%), di sesso femminile 470 casi (51,5%), gli occhi non spesso la malattia unilaterale, occhio destro e sinistro indifferenziata; malattia oculare sono stati meno rappresentato il 3% al 6,8%, e spesso hanno la malattia, mentre raramente coinvolti.

Eziologia

Causa occlusione venosa retinica è più complessa, malattia multifattoriale. E l'ipertensione, l'arteriosclerosi e la viscosità del sangue anomalie emodinamiche alti strettamente trauma, contraccettivi orali, o l'insorgenza della fatica e di altri incentivi può essere più breve, occlusione venosa retinica malattia spesso multifattoriale, sia anomalie vascolari Ci sono anche cambiamenti nei componenti del sangue o del flusso sanguigno anomalie fattori cinetici.

Patogenesi

Cambiamenti nella parete del vaso

Arteriosclerosi retinica un ruolo importante nella patogenesi di occlusione venosa retinica, 80% al 95% dei pazienti ha anche aterosclerosi. Sito più comune di ostruzione e artero zona setaccio all'incrocio. In queste due parti dell'arteria centrale retinica e vena in prossimità della parete del vaso adiacente da una membrana esterna, la membrana è stata avvolta nello stesso tessuto. Quando l'aterosclerosi, l'indurimento della membrana esterna del ristretto pressione venosa restringimento del lume e stimolava la proliferazione di cellule endoteliali della parete, il lume si restringe il flusso sanguigno rallenta, o addirittura causare piastrine stagnazione, globuli rossi e fibrinogeno deposizione trombosi. Quando entrambi hanno la pressione alta, diabete o malattie del sangue più aggravanti questo cambiamento.

D'altra parte, la tossina stessa infiammazione venosa retinica o infiammazione della parete venosa può anche produrre ispessimento, danno intimale, la proliferazione delle cellule endoteliali, alterato carica superficiale, con conseguente componenti aggregazione piastrinica, fibrinogeno e globuli appartenente alla rete trombosi. Infiammazione delle vene può essere da infezioni virali, tubercolosi, sifilide, sepsi, endocardite, polmonite, meningite, sinusite, e altre malattie autoimmuni sistemiche, o malattia vascolare. I danni diretti al trauma parete venosa può produrre questi cambiamenti.

Cambiamento Hemorrheology

Trovato cambiamenti nella composizione del sangue, soprattutto con l'inizio della viscoelastiche modifiche relative a occlusione venosa retinica. In condizioni normali, rosso superficie delle cellule del sangue con una carica negativa, si respingono e quindi può essere sospeso nel sangue come iperlipidemia, ipertrigliceridemia quando proteine, fibrinogeno, o maggiore, e questi lipidi possono essere incapsulate in eritrociti fibrinogeno superficie, mentre ha perso la carica negativa superficiale, che può facilmente aggregarsi per formare grumi e con le aderenze della parete del vaso. E perché i livelli di fibrinogeno e di lipoproteine ​​aumentato o aumento globulina possono aumentare la viscosità plasmatica e tutta la viscosità del sangue, aumentare la resistenza al flusso viscoso di sangue, trombosi facile. Occlusione venosa retinica nei pazienti con iperlipidemia, 61% -82% sono stati riportati in pazienti viscosità del sangue, il fibrinogeno, viscosità plasmatica aumentata. Trope trovato con capillare zona non perfusione e (o) è aumentato neovascolarizzazione paziente viscosità del sangue più evidente. Oltre al sistema di coagulazione del sangue e squilibrio sistema fibrinolitico, per qualsiasi motivo, l'aggregazione piastrinica e la reazione di rilascio maggiore proteina β e piastrine coagulazione aumentati livelli di fattore Ⅳ può indurre miglioramenti aggregazione piastrinica sono facili da formare coaguli.

Alterazioni emodinamiche

L'aumento della pressione intraoculare hanno un certo significato nella patogenesi di questi fattori di malattia. La malattia è concomitante con glaucoma primario ad angolo aperto rappresentato il 10% al 20% o addirittura fino al 50% è stato segnalato a causa della aumentata pressione intraoculare, prima colpisce la retina setaccio perfusione centrale, e gli effetti della pressione sanguigna venosa di prodotti venoso stasi e trombosi aumento della pressione intraoculare in grado di stimolare zona vaglio venoso centrale fare proliferazione intimale, restringimento del lume porta a cambiamenti emodinamici e trombosi. Altre malattie come l'insufficienza cardiaca scompensata, grave bradicardia, aritmia, improvviso calo della pressione sanguigna o la viscosità del sangue, ecc, può causare cambiamenti emodinamici che rallentano il flusso di sangue, in particolare nel setaccio e artero-crossing dove la maggiore resistenza al flusso più lentamente o addirittura stagnante, promuovere trombosi.

L'incidenza e la portata del sito

Le prestazioni di occlusione venosa retinica debito prima o poi, la posizione di bloccaggio, un diverso grado di ostruzione varia.

Totale ostruzione secca

L'ostruzione secco totale, congestione papilledema e gonfiore, lo stato scompare. L'intera edema retinico nuvoloso e la linea completa di varie dimensioni, fiammeggiante, coda di volpe-come strato delle fibre nervose emorragia. A volte per vedere puntiforme o irregolare sanguinamento profondo. Tortuoso distensione della vena retinica, edema ed emorragia è stata parzialmente mascherati e ha mostrato la forma segmentale. Dell'arteria retinica a causa della contrazione riflessa era relativamente ristretto. Inoltre, in particolare nel polo posteriore comune a macchie lint-like, pieghe radiali maculari, macchie a forma stellate ed edema cistoide. Emorragia retinica superficiale e profonda, è capillari, venule o la rottura della vena grande causata da intolleranza e ipertensione. Retinica sanguinamento visibile molto prima l'emorragia, e addirittura rompere la membrana limitante interna nel vitreo, formazione di emorragia del vitreo, in modo che gli occhi non possono vedere attraverso.

Branch occlusione

Branch occlusione (ramo occlusione venosa retinica), al ramo temporale dei più comuni, seguiti dalla filiale temporale inferiore, ramo meno maculare. Quando una occlusione ramo, queste varie alterazioni retiniche (emorragia, edema, essudato, l'espansione di diametro, atti tortuose, ecc), è limitata alla zona di drenaggio ramo. Ma il temporale occlusione dell'arteria temporale inferiore o superiore, può diffondersi alla macula. Primo ramo del setaccio venosa retinica centrale prima di entrare nella sclera, il totale è stata formata prevalentemente asciutto. Tuttavia, alcune anomalie congenite del setaccio attraverso la sclera ad una certa distanza dietro uniti nel secco totale, quindi il pallone memoria ottica in due o più di due delle vene, chiamiamo minuti ad asciugare. Che si verifica quando un blocco, chiamato occlusione della vena semi-centrale (occlusione venosa hemicentral). Hemi lesioni ostruttive causate da più di una occlusione ramo, che rappresenta l'intero fondo di 1/2 a 2/3 del nervo ottico appare coerente con le parti di bloccaggio della edema regionale torbida. Il totale dei rami secchi e ostruzione emi possono essere dovute al grado di gravità dell'ostruzione e diversi cambiamenti del fondo oculare, l'ostruzione incompleta (non-ischemica), emorragia retinica, zona sanguinamento, edema retinico e l'opacità di ostruzione completa ( ischemico) piccolo e leggero, FFA visto nella zona non-perfusione e meno del 10 PD, macchie lint-come di tanto in tanto, edema maculare cistoide, ha una bassa incidenza di molti. Apporto di sangue dopo l'occlusione della vena, con la graduale creazione di circoli collaterali e la circolazione del sangue disturbi hanno la tendenza a ripresa auto-lenta. Dopo circa sei mesi o giù di lì, edema retinico, emorragia scomparsa, il ritorno venoso al larghezza originale o il diametro di larghezza irregolare. Vasi sanguigni visibili guaina bianca in parallelo o in tubolare guaina bianca, con concomitante ostruzione venosa delle arterie possono avere la sclerosi secondaria, a volte vedere anche una piccola espansione mandrino emangioma-like. Emorragia, edema, grave torbidità dopo placata, fatta eccezione per disturbi della pigmentazione spesso lasciati fuori, a volte a causa della comparsa di interni retina atrofia granulare o chiazze come l'apparenza, a volte a causa della proliferazione di fibroblasti e altre cellule di vedere il film di fronte al nervo ottico o ( e) la retina (compreso maculare) prima che il film. I vasi sanguigni dietro la retina grappoli di punti di incontro principali bianco o giallo-bianco, questi luoghi hanno fatto lipidi calma. Morfologia della placca duro varia, maculare trova che erano stellate, che era bordo semicircolare della macula. Essudati duri posto in emorragia, edema torbidità scompare dopo un lungo periodo di tempo ancora rimanente, anche dopo diversi anni riflesse anche nei resti. Emorragia retinica, edema assorbimento nuvoloso dipende dalla costituzione di circoli collaterali. Circolo collaterale da teleangectasie retinica, è il percorso più breve che collega l'ostruzione dei vasi sanguigni e dei vasi sanguigni nei pressi del ramo aperto stessa ostruitele segmento tra i canali come una diga sfioratore porte chiuse. Istituzione di tale circolo collaterale nella insorgenza precoce già iniziata. Ma è stato oscurato da emorragia ed edema, difficile da trovare nel microscopio di controllo, fino a quando il sanguinamento e l'edema diminuiscono o scompaiono dopo per vedere, era tortuoso circuito oa spirale. Ostruzione secco totale, ostruzione o vicino al capezzolo ramo emi occlusione, circolo collaterale è comune in superficie o bordo del nervo ottico. ICGA pronta, in cui la garanzia circolazione della retina e della coroide circolazione venosa retinica corto circolazione collaterale nel coroideale flusso sanguigno attraverso la vena.

Completa ostruzione

Quando ostruzione completa, il letto capillare della retina interna (comprese le arterie precapillari, capillari, l'intero capillare unità venoso, compresa la circolazione periferica) occlusione vascolare, con conseguente area ischemica friabile, è l'esame microscopico vedi lint-come formazione di base della placca. Quest'ultimo corso, macchie lint-come placata, ci maglie filamentose o il volume neovascolare intorno alla zona ischemica. Angiogenesi e circoli collaterali al microscopio ispezione non è facile discernere. Totale ostruzione secco o emisferico, può verificarsi in alcuni casi iris neovascolarizzazione (iris cambiano), se esteso a anteriore angolo della camera neovascolarizzazione e nel reticolo trabecolare blocco della curva, quindi causare glaucoma neovascolare. Cambiamento Iris, glaucoma neovascolare è più comune nei pazienti giovani, meno pazienti anziani. La ragione può essere giovane metabolismo, occhio tessuto ipossia senso della ragione. In alcuni casi la superficie del nervo ottico o (e) angiogenesi retinica, nuovi vasi sanguigni facilmente rompersi perché che può portare a recidiva emorragia del vitreo e conseguente trazione distacco di retina.

Hemi ostruzione

Occlusione della vena Hemi-retinica (occlusione venosa retinica emi-centrale) durante lo sviluppo dei vasi sanguigni nella retina, arteria vitreo attraverso la scissione degli embrioni nella tazza ottica, di embrione tre mesi, le due parti sembrano arteria vena nel nervo ottico, normale in Dopo la confluenza della papilla tra loro per formare la vena retinica centrale. Di solito scompare dopo la nascita che ha lasciato uno di un tronco. Tuttavia, alcune persone possono essere lasciati a formare due vena. Questo è uno dei dell'ostruzione emi bloccando la formazione di un tronco in un setaccio o al nervo ottico. Questo tipo di ostruzione è relativamente raro nella incidenza clinica del 6% al 13%. Solitamente 1/2 coinvolgimento retinico (Figura 3) si può vedere anche 1/3 o 2/3 del coinvolgimento retinico. Le manifestazioni cliniche e decorso della malattia e la prognosi simile a occlusione della vena centrale della retina. Se zona avascolare può produrre glaucoma neovascolare [1]

Le manifestazioni cliniche

(1) Luce: noto anche come non-ischemica (nonischemic), tipo alta permeabilità (hyperpermeable) o parziale (parziale) ostruzione. Sintomi lievi o nessun sintomo, secondo il grado di danno alla macula può essere visione normale o leggermente ridotta, cambiamenti di visione normale o lievi.

L'esame del fondo:

Precoce: disco normale o confini leggermente sfocata edema. Normale o lieve edema maculare ed emorragie. Normale diametro arterioso, dilatazione delle vene tortuose, lungo vena retinica 4 piccola o moderata quantità di fiamme e spotting, niente o macule occasionali, edema retinico. L'angiografia con fluoresceina tempo circolazione retinica normale o leggermente prolungata per via endovenosa parete capillare perdita di fluorescina capillari leggermente dilatati e piccole quantità di formazione del tumore. Maculare perdite normale o lieve puntata fluoresceina.

Tardi: dopo 3-6 mesi dopo emorragia retinica gradualmente assorbito, e, infine, scomparve completamente. Maculare ritorno pigmento disturbi normali o temperati; pochi pazienti Chenganhongse edema maculare cistoide, fluorangiografia ha mostrato petalo perdita di fluorescina, infine formando una cicatrice sac-come, può causare diminuzione della vista. Alcuni pazienti con disco ciliare collaterale formazione dei vasi della retina, come la morfologia o la corona simile a rosetta, stasi venosa ridurre o espandere completamente ristrutturato, ma la guaina di accompagnamento bianco. No o, talvolta, una piccola quantità di area non-perfusione, senza neovascolarizzazione, l'acuità visiva è tornato alla normalità o leggermente diminuita. Parte della occlusione della vena centrale della retina luce può verificarsi in pazienti le cui condizioni erano peggiorate in una grave occlusione venosa ischemico.

(2) Heavy: noto anche come ischemica (ischemica), il sangue (emorragica) o un tipo completo (completo) ostruzione.

Precoce: La maggior parte dei pazienti hanno visione offuscata, riduzione dell'acuità visiva, acuità visiva ridotta manualmente grave occlusione arteriosa combinato può essere ridotto a solo percezione della luce. Può avere difetti visivi scotoma centrale denso o costrizione periferica. L'esame del fondo ha mostrato edema della papilla e l'altezza iperemia, i confini sfocati e può essere nascosto emorragia può avere un notevole edema maculare ed emorragie sollevamento può diffondere edema, o era edema cistoide. Edema maculare cistoide è un piccolo frizzante, organizzato come la forma di petali o la forma alveare. Ci possono essere anche sanguinamento formazione di cisti situato a mezza luna o semi-fluido livelli. Diametro arteriosa normale o più sottili, vena tortuoso come la grande espansione di bassi a forma di salsiccia o anulari di edema retinico, a causa della mancanza di ossigeno, colonna di sangue rosso scuro, grave ristagno di sangue a causa degli eritrociti aggregazione nei vasi sanguigni , che mostra il flusso granulare. Soprattutto dopo pole grave edema retinico evidente. Spotting un grande fiocco, distribuiti lungo le vene, grave in tutto il fondo. Dalla tabella superficiale strato di capillari trasudano sanguinamento è stata brucia, che trasuda dallo strato profondo del sanguinamento vaso sanguigno è puntata grave o irregolare forma grande emorragia petalo-come tutto il disco ottico, e anche nella membrana limitante interna sotto l'ex causa emorragia retinica scafoide Più grave la perforazione della membrana limitante interna diventa emorragia del vitreo. Retiniche spesso macule, insieme con l'aumento riacutizzazioni. Ciò è dovuto agli ex macule occlusione arteriosa acuta di piccoli capillari inibisce il trasporto assonale dello strato delle fibre nervose è formato. ERG b-wave ridotto o estinto, funzione di adattamento al buio è sceso fluoresceina angiografia retinica estensione del tempo di circolazione braccio occasionale - il tempo di circolazione retinica, disco teleangectasie, disco perdite fluoresceina oltre il confine. A causa della grande sanguinamento oscura la formazione di non fluorescente zona letto capillare può essere visto dalle fessure nella parete di un gran numero di perdite endovenosa di fluoresceina. Dilatazione molto tortuoso capillare, la formazione di grandi quantità di emangioma capillare o poco diffusa perdita fluoresceina maculare eventuale edema cistoide si forma di petalo o favo perdite fluoresceina.


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