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Molecole di adesione |
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3, la famiglia immunoglobuline Riconoscimento reciproco tra cellule coinvolte nell'interazione di molecole di adesione, molte molecole con simili regione LGV o regione C della struttura ripiegata, la composizione aminoacidica ha qualche omologia appartenente alla superfamiglia delle immunoglobuline (immunogiobulin superfamiglia, IGSF) utente. Immunoglobulina superfamiglia di molecole di adesione specie, distribuzione e del suo ligando sono mostrati nella Tabella 6-4. Superfamiglia delle immunoglobuline adhesion molecule ligandi lo più superfamiglia di immunoglobuline molecole di adesione o adesivo ormone superfamiglia di molecole di adesione, in questo caso, ciascuna coppia di molecole identificate o adesivo IgSF Su appiccicose superfamiglia delle immunoglobuline leganti molecole sono in realtà rapporto di complementarietà.4, famiglia caderina 5, le altre molecole di adesione non ancora classificato Oltre a questi quattro come una classe di molecole di adesione, ci sono alcune molecole di adesione ha ancora da classificare, tra cui un gruppo come selectina ligando molecola CD15, CD15s (s-Lewis), Inoltre, CD44, Mad, MLA, ecc molecole di adesione. Molecole di adesione coinvolte nel corpo molti importanti processi fisiologici e patologici, tra cui: ① attraverso l'espressione delle molecole di adesione leucocitaria in CD11a/CD18, CD11b/CD18, CD11c/CD18, VLA-4, L-selectina, CD15, CD15s, e P adesione-selectina tra loro, in infiammazione; ② esprimendo l'homing dei linfociti (recettore homing Iymphocyte, LIN), L-selectina, CLA, LFA-1, VLA-4, CD44, LPAM-2 rispettivamente, e espressa nelle cellule endoteliali vascolari a stabilirsi sulla ormone (adressin) PNAD, E-selectina, ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1, Mad, cellule CAM sono rispettate organi linfoidi periferici, pelle o la mucosa di infiammazione regressione del tessuto linfoide; ③ tramite CD / MHC Ⅱ molecole parte non polimorfica, CD8/MHC1 molecola parte non polimorfico, LFA-1/ICAM-1, LFA-2/LFA-3, CD28/B7 interazioni relativi APC nella risposta immunitaria stato menzionato antigeni, riconoscimento dell'antigene, collaborazione reciproca e cellule immunitarie CTL uccidono le cellule bersaglio e altri aspetti; ④ attraverso Cadherin, N-CAM, CD31 e altre molecole di adesione stessi, nonché alcune molecole di adesione ed extracellulari adesione matrice, coinvolto nella crescita cellulare, la differenziazione, l'adesione e il movimento; trombosi ⑥ attraverso l'espressione delle molecole di adesione piastrinica in arterioso, venoso; ⑤ E-caderina, alcuni membri della famiglia CD44 e molecole associate con l'invasione del tumore e metastasi e altre forme di processo di coagulazione. Funzione Molecole di adesione funzionano: Nel corpo di una varietà di importanti funzioni fisiologiche e processi patologici. (A) Identificazione delle cellule del sistema immunitario e dei segnali di attivazione coreceptor sinergia: Collaborative cellule T molecole di adesione comuni con CD86, CD4/MHC Ⅱ molecole, CD8/MHC Ⅰ molecole, CD28 / CD80 o CD2 / CD58, LFA- 1/ICAM-1 così via. (Due) coinvolti nel processo infiammatorio di adesione cellulare leucocitaria ed endoteliali: Se LFA-1/Mac-1 così via. (Tre) linfociti homing (linfociti homing) Definizione: linfociti diretti passeggiate, tra cui linfoide delle cellule staminali homing agli organi linfoidi centrali, linfociti maturi verso l'esterno periferico linfociti homing, il ricircolo dei linfociti e la migrazione dei linfociti ai siti di infiammazione. La sua base molecolare è chiamato il recettore di homing dei linfociti (linfociti receptot homing, LHR), molecole di adesione sulle cellule endoteliali e gli elementi di indirizzo corrispondenti (adressin) interazioni molecole di adesione. Partecipare a linfociti molecole di adesione homing e le loro funzioni comuni nella Tabella 4-2-2. (Quattro) coinvolti in adesione tra le cellule (Cinque) coinvolti nella migrazione cellulare (Sei) coinvolti nella invasione tumorale e metastasi (Seven) coinvolto in varie trasduzione del segnale intracellulare Regolazione dell'espressione Ed è strettamente correlata al verificarsi di processi patologici Molecola di adesione cellulare non solo ha una varietà di funzioni fisiologiche, in certe condizioni, anche strettamente connessi al verificarsi di processi patologici. Nelle citochine, mediatori infiammatori e di altri fattori, il ruolo di cellula superficiale dell'espressione delle molecole di adesione e la configurazione della variazione di livello può verificarsi, portando a variazioni di adesione cellulare. Qualche espressione molecola di adesione cellulare in vivo costitutivamente (costitutiva), cioè uno stato normale hanno un certo livello di espressione sulla superficie cellulare, come CD11/CD18, ICAM-1, ICAM-2 e molecole di adesione L-selectina e altri cellule in stato stazionario corrispondenti ad un certo livello di espressione, il ruolo di alcuni fattori, l'espressione di queste molecole di adesione possono essere upregulated o giù (up-regulationordown-regulation). Altra espressione di molecole di adesione può essere non costitutiva (non consititutive), cioè, uno stato normale di queste molecole di adesione sulla superficie cellulare con poca o nessuna espressione, ma il ruolo di alcuni fattori può essere indotta, ad esempio E -selectina, VCAM-1 in cellule endoteliali è un caso. Sulla regolazione della molecola di adesione regolazione dell'espressione e di espressione sono il numero di aggiustamento configurazione in due modi, sulla espressione di molecole di adesione regolano maggior parte delle informazioni proviene dal ruolo di studi adesione cellulare dei leucociti ed endoteliali. Molecole di adesione cambiamenti conformazionali influenzano l'adesione cellulare Oltre ad aumentare o diminuire l'espressione di molecole di adesione nella regolazione dell'adesione cellulare, alcuni fattori possono modificare la configurazione delle molecole di adesione influenzare l'affinità di legame del ligando, e quindi la regolazione dell'adesione cellulare, che rende l' ruolo nella regolazione dell'adesione cellulare è più sottile e complessa. (A) LFA-1 molecola di adesione cambiamento conformazionale il suo effetto Linfociti di antigeni estranei, PMA, anti-CD2, CD3, CD44, CD43 o anti-MAC Ⅱ molecola anticorpo monoclonale attivazione stimolazione, aggregazione possono verificarsi con l'altro, questa aggregazione dipende LFA-1/ICAM-1 interazione, entrambi espressione di molecole di adesione su linfociti attivati e non aumenta significativamente. Ancora linfociti che esprimono un certo livello di LFA-1 e ICAM-1, cellule NK e CTL certe linee cellulari esprimono livelli elevati è LFA-1/ICAM-1 molecole, ma non si verificano aggregazione. Attivazione dei linfociti, molecole di adesione può, mediante cambiamenti conformazionali dei metodi per migliorare l'interazione affinità LFA-1/ICAM, migliorando così l'adesione dei linfociti attivati. 1.NKI-L16 e l'attivazione di LFA-1 molecola NKI-L16 è un anti-LFA-1 anticorpi monoclonali riconoscono un epitopo nel ancora basso livello di esposizione dei linfociti. Quando NKI-L16McAb la superficie dei linfociti LFA-1 funzione, non solo non blocchi LFA-1 mediata adesione, ma può indurre adesione reciproca dei linfociti lasciando comunque l'aggregazione cellulare avviene. Il meccanismo di induzione della parte adesione viene modificata dalla molecola NKI-L16McAb LFA-1 configurazione, NKI-L16 indotta epitopo riconosciuto dalla espressione delle cellule stazionarie. NKI-L16 espressione di epitopi riconosciuti da adesione importante condizione si verifica, ma non l'unico, poiché anche se le cellule CTL esprimono alti livelli di NKI-L16 epitopo non era aggregazione spontanea. Studio attuale suggerisce che, LFA-1 molecola esiste in almeno tre forme: (1) un linfocita stazionario LFA-1 molecola, un paio di NKI-L16 epitopi esposti, e ICAM-1 molecola di affinità di legame (affinità) Bassa , (2) uno stato intermedio LFA-1 molecola, un gran numero di epitopi esposti NKI-L16, ma l'ICAM-1 affinità di legame è ancora bassa, (3) attivazione di LFA-1 molecola, esponendo un gran numero di alta affinità Gli epitopi NKI-L16. Diversi stati di LFA-1 molecole sulla superficie dei linfociti sono diversi modi di distribuzione, linfociti fissi sparsi distribuzione LFA-1 molecola, e attivato linfociti del sangue periferico, cloni CTL, e l'attivazione dei linfociti T effettori CTL cloni La LFA-1 molecole sono concentrate nella formazione locale di regioni ad alta densità di LFA-1 molecola, che può essere il NKI-L16 esposizioni epitopi. LFA-1 molecola nella formazione locale di stato ad alta densità può essere migliorata quando l'affinità di legame ligando (avidità). Nella famiglia delle integrine, la configurazione di tale regolazione fine non è limitata alla LFA-1 molecola VLA-4 molecola sono stati trovati ci sono anche stazionaria, tre tipi di parti che devono essere attivati e attivato configurazione, la molecola attivata VLA-4 con VCAM-1 e fibronectina combinati, parzialmente attivata solo VLA-4 binding molecola VCAM-1 molecola, e uno stato stazionario viene perso molecola VLA-4 ligando con alcuna capacità. 2.Ca2, è richiesto Mg2 molecola LFA-1 e la relazione tra l'attivazione di Ca2 e Mg2 presenza di LFA-1 molecola ligando vincolante, il sistema di prova di adesione con l'aggiunta di ioni metallici agente chelante (EDTA o EGTA) rimosso nel sistema di reazione può essere completamente inibita Ca2 e Mg2 LFA-1 con il suo legante. Utilizzando molecola di anticorpo monoclonale LFA-1 espressione sono stati rilevati epitopi, e di Ca2 e Mg2 molecola LFA-1 espressione di alcuni epitopi, e l'espressione di questi epitopi è configurazione bandiera attivazione LFA-1 molecola. NKI-L16 come sopra descritto espressione epitopo richiede la presenza Ca2; anche un anticorpo 24 (McAb24) monoclonale epitopo riconosciuto da LFA-1, Mac-1 e GP150, 90 sono stati espressi, ma si basa sulla presenza di Mg2 . PMA o molecola effetti dell'anticorpo monoclonale anti-superficie cellulare indotta agglutinazione cella con un continuo di due tipi di transitorio, transitorio scompare in mezz'ora, mentre l'effetto persistente può essere mantenuto più di 2 ore. Questo fenomeno dipende dalle specie ioniche hanno una certa relazione, PMA, NKI-L16, anti-CD2 e CD44 anticorpi monoclonali possono causare persistente attivazione di LFA-1 molecola, il loro effetto dipende solo dalla presenza di Mg2, l'anti-CD3, CD43 e MHC-Ⅱ molecola di anticorpo monoclonale agglutinazione causato è un transitorio, il loro ruolo dipende dalla contemporanea presenza di Ca2 e Mg2. Meccanismo 3.LFA-1 molecolare di cambiamenti conformazionali che portano alla attivazione dei linfociti molecola LFA-1 cambiamento conformazionale del meccanismo non è molto chiaro. Gli esperimenti dimostrano che, PMA effetto sui linfociti, attraverso l'attivazione di proteina chinasi C (PKC) per LFA-1 molecola a catena β fosforilata, probabilmente con LFA-1 connesse ai cambiamenti nella struttura molecolare. Anti-CD2 o CD3 anticorpo monoclonale può essere che alterano il metabolismo di inositolo fosfato, creatina fosfato sentiero che porta all'attivazione di PKC, ma i due MCAB influenzano processo di attivazione dei linfociti molecola di adesione è diverso, anti-CD2 anticorpo monoclonale persistente indotta LFA-1 attivazione molecola, e l'anticorpo monoclonale anti-CD3 possono indurre transitori, una transitoria attivazione di LFA-1 molecola. Questo tipo di espressione di molecole di adesione meccanismo di regolazione a feedback negativo per la regolazione del processo di adesione delle cellule somatiche può avere un significato importante. Vivo adesione implica un regolatore negativo di interazioni cellulari con cellule bersaglio possono staccarsi, e poi agire su altre cellule bersaglio e quindi di massimizzare l'effetto. McAb24 citati in precedenza espressione di epitopo riconosciuto dallo stato di attivazione di LFA-1 molecola, McAb24 Non bloccare lo LFA-1 e Mac-1 e la molecola ligando molecola legante, possono inibire monociti cellule T L'antigene che presenta, cellule LAK alle cellule bersaglio in vitro come anche movimenti chemiotattica dei neutrofili, questi processi dipendono LFA-1 e Mac-1 molecola e le sue interazioni ligando. CD3 anticorpo monoclonale da sola ha causato solo una transitoria attivazione di LFA-1 molecola, mentre l'aggiunta di McAb24 è causata dalla persistente attivazione di LFA-1 molecole, suggerendo McAb24 LFA-1 molecola può impedire lo stato attivo a uno stato non attivato. (Due) altre molecola di adesione conformazione cambiamenti sulla adesione di |
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