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Malattia di Parkinson |
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Malattia di Parkinson (morbo di Parkinson, PD) è una malattia neurodegenerativa comune, più frequente negli anziani, con una età media di insorgenza è 60 anni, la malattia di 40 anni giovane insorgenza del Parkinson è rara. Le persone di età superiore ai 65 PD tasso di prevalenza è di circa 1,7%. Spesso sono la malattia di Parkinson sporadica, meno del 10% dei pazienti che hanno una storia familiare. La malattia di Parkinson è la più importanti cambiamenti patologici nella substantia nigra dopamina (dopamina, DA) neuroni degenerazione e la morte, causando in tal modo i livelli di DA striatale significativamente diminuito e la malattia. La causa esatta di questa patologia è ancora poco chiara eziologia, fattori genetici, fattori ambientali, l'invecchiamento, lo stress ossidativo, ecc possono essere coinvolti nel PD neuroni dopaminergici e la degenerazione processo di morte.Informazioni malattia 1817 medico inglese James Parkinson prima di questa malattia è stata descritta in dettaglio, le sue manifestazioni cliniche includono tremore a riposo, bradicinesia, rigidità e disturbi dell'andatura, ed i pazienti possono essere associati a disturbi depressione, stipsi e il sonno ed altri elementi non sportivi sintomi. Diagnosi di malattia di Parkinson dipende dalla storia, sintomi e segni clinici. Esame secondaria generale nessun cambiamento anormali. La terapia farmacologica è il principale trattamento per la malattia di Parkinson. Levodopa rimane il farmaco più efficace. La chirurgia è un efficace complemento alla terapia farmacologica. Terapia di riabilitazione, psicoterapia e buona cura ma anche in qualche misura, migliorare i sintomi. Sebbene trattamento attualmente può migliorare i sintomi, non può fermare la progressione della malattia, non può curare la malattia, ma un trattamento efficace può migliorare significativamente la qualità di vita del paziente. Pazienti PD e la popolazione in generale, l'aspettativa di vita era alcuna differenza significativa. Patogenesi La causa esatta della malattia di Parkinson non sono ancora chiare. I fattori genetici, fattori ambientali, l'invecchiamento, lo stress ossidativo, ecc possono essere coinvolti nel PD neuroni dopaminergici e la degenerazione processo di morte. Invecchiamento PD tassi di incidenza e prevalenza aumenta con l'aumentare dell'età. PD insorgenza e più in oltre 60 anni, il che suggerisce che l'invecchiamento e la patogenesi. I dati mostrano che con l'aumentare dell'età, i normali adulte del cervello neuroni dopaminergici progressivamente ridotti. Ma 65 anni di età o più anziani della prevalenza del PD non è elevato, quindi l'invecchiamento è solo uno dei fattori di rischio di malattia di Parkinson. Fattori genetici I fattori genetici nella patogenesi della malattia di Parkinson da un'attenzione sempre maggiore di studiosi. Dalla fine del 1990 il primo gene della malattia di Parkinson α-sinucleina (α-sinucleina, PARK1) Dalla scoperta, ci sono almeno sei geni di virulenza associati alla malattia di Parkinson familiare. Morbo di Parkinson, ma solo dal 5 al 10% hanno una storia familiare, casi più ancora sporadici. Fattori genetici sono anche solo uno dei fattori della patogenesi del PD. Fattori ambientali 1980 ha rilevato che alcuni studiosi americani Langston altri tossicodipendenti saranno presto apparire tipico di sintomi simili alla malattia di Parkinson, e per la levodopa efficace. Studio ha trovato che l'assunzione di dipendenti da eroina sintetica contiene una 1 - metil-4-fenil-1, 2,3,6 - tetraidropiridina (MPTP) sostanze tossiche neurotropici. Sostanza nel cervello in una altamente tossico 1 - inibizione ione piridinio MPP , e selettivamente in neuroni dopaminergici, di catena respiratoria mitocondriale complesso I, grilletto stress ossidativo - metil-4-fenil reazione, provocando degenerazione dei neuroni dopaminergici muoiono. Così studiosi hanno suggerito che la disfunzione mitocondriale può essere uno dei fattori causali di PD. La gente in successivi studi in pazienti con idiopatica PD ha anche confermato mitocondriale complesso della catena respiratoria io attività nella substantia nigra declino selettiva. Alcuni erbicidi, insetticidi e struttura chimica simile a MPTP. Con la scoperta di MPTP, la gente ha capito che l'ambiente MPTP alcune sostanze chimiche simili può essere uno dei fattori causali di PD. Tuttavia, in molti tossicodipendenti esposto ad MPTP solo pochi malattia, suggerendo che PD può essere una varietà di fattori insieme risultato. Altro Oltre a invecchiamento, fattori genetici, traumi cerebrali, fumare, bere caffè e altri fattori possono anche aumentare o diminuire il rischio di soffrire di PD. L'incidenza del fumo e PD era correlata negativamente, che in un certo numero di studi sono stati conclusione unanime. Caffeina ha anche un effetto protettivo simile. Trauma cranico grave può aumentare il rischio di soffrire di PD. In breve, il morbo di Parkinson sia più geni e fattori ambientali interagire risultati. Fisiopatologia La malattia di Parkinson è un prominente cambiamenti patologici nella substantia nigra dopamina (dopamina, DA) neuroni degenerazione e morte dei livelli di DA striatale diminuito in modo significativo la sopravvivenza dei neuroni nella substantia nigra e intracitoplasmatici inclusioni eosinofili si verificano, vale a dire corpi di Lewy (corpi di Lewy). Comparsa dei sintomi clinici neuroni dopaminergici morte in almeno il 50%, diminuzione del contenuto di DA striatale di oltre il 80%. Oltre al sistema dopaminergico, malattie sistemi non dopaminergici del Parkinson inoltre significativamente danneggiati. Come ad esempio il nucleo basale di Meynert colinergici neuroni, locus coeruleus neuroni noradrenergici nel tronco cerebrale rafe nucleo 5 - neuroni serotoninergici e corteccia cerebrale, tronco encefalico, midollo spinale e del sistema nervoso autonomo periferico milioni di euro. Contenuto di dopamina striatale era significativamente diminuito con l'emergere dei sintomi motori della malattia di Parkinson sono strettamente correlati. Nel cervello - il sistema limbico e il cervello - sistema di corteccia riduce in modo significativo la concentrazione di dopamina nei pazienti con malattia di Parkinson con il declino mentale si verifica, disturbi affettivi sono strettamente correlati. Clinica Esordio insidioso della malattia di Parkinson, il progresso è lento. Il primo sintomo è di solito tremore degli arti o attività goffo, coinvolgendo in tal modo l'arto controlaterale. Le principali manifestazioni cliniche di disturbi tremore, bradicinesia, rigidità e l'andatura di riposo. Negli ultimi anni, sempre più persone hanno notato la depressione, stipsi e disturbi del sonno e altri sintomi non motori della malattia di Parkinson è un disturbo comune, il loro impatto sulla qualità della vita dei pazienti anche più dei sintomi motori. Tremore a riposo (tremore statico) Circa il 70% dei pazienti con tremore come il primo sintomo, multi-laterale dell'arto superiore distale ha cominciato, si verifica ancora o apparente, di ridurre o interrompere l'esercizio arbitrario, lo stress mentale intensificato dopo il sonno scompare. Mano tremore a riposo peggio quando si cammina. Prestazioni tipiche è la frequenza di 4 ~ 6 Hz di "sfregamento pillola-come" tremore. Alcuni pazienti possono essere combinati con tremore posturale. La lamentela principale dei pazienti con tipica:. "Ho sempre agitare una mano, più il più inamovibile stava tremando violentemente, per ottenere qualcosa a lavorare mano non agitarlo estranei incontro o agitato, anche loro si stringono così male, addormentato non agitare. " Rigidità muscolare (rigidità) Attività Examiner in pazienti con arti, del collo o del busto può essere consapevole della resistenza significativa, questa resistenza aumenta rendendo caratteristiche uniformi in tutte le direzioni, simile alla sensazione di morbida curvatura tubo di piombo, la cosiddetta "rigidità piombo-pipe" (rigidità lead-pipe). I pazienti hanno arto tremore, possono verificarsi in una resistenza uniforme pause intermittenti, come ad esempio ingranaggi rotanti, la cosiddetta "rigidità a ruota dentata" (rigidità a ruota dentata). I pazienti di solito si lamentano di "Le mie membra rigida rigida." All'inizio della malattia, e, a volte impercettibile a miotonia, allora si può permettere ai pazienti di movimento attivo dell'arto, attività passive colpiti tensione muscolare degli arti aumenteranno. Movimento lento (bradicinesia) Bradicinesia si riferisce all'azione rallenta, difficoltà ad iniziare, movimento attivo perso. Ridurrà la gamma di movimento del paziente, soprattutto se ripetuta movimento. Secondo il coinvolgimento di parti diverse bradicinesia può manifestarsi in molti modi. Movimenti facciali ridotte batter meno conosciuto maschera facciale (volto mascherato). Voci monotone ovattato, articolazione meno chiaro. La scrittura può rallentare più piccolo, conosciuto come il "minuscolo prelievo" (Micrographia). Lavarsi, vestirsi, e altre belle motore variabile goffo, inflessibile. Camminando lentamente, spesso trascinare la linea, l'ampiezza dell'oscillazione del braccio gradualmente diminuire o addirittura scomparire. Passo più piccolo. Perché non possono prendere l'iniziativa di deglutire la saliva non può inghiottire l'emergere di salivazione. Basamento di notte può essere difficile. All'inizio della malattia, i pazienti sono spesso scambiati per il movimento lento è impotente, e spesso a causa della debolezza degli arti e dolore mal diagnosticato come malattia vascolare cerebrale o spondilosi cervicale. Pertanto, quando il paziente lentamente emergere debolezza degli arti e aumento del tono muscolare associata a malattia di Parkinson dovrebbero diffidare della possibilità. Capo del reclamo presto paziente era tipica: "Di recente mi sono trovato la mano destra (o sinistra) indisposto, pulito come prima, la scrittura non è così bella, si sentiva dozzina di uova giuste perdono il controllo, come l'altro flessibile mano. sentire gamba destra quando si cammina (o della gamba) pesante, sembra trascinare un po '. " Disturbi dell'andatura Riflesso Postura si verifica spesso in ritardo nella malattia, il paziente non è facile mantenere l'equilibrio del corpo, superficie leggermente irregolare che potrebbe cadere. I pazienti con disturbi tipici di "Io non piacerebbe possedere una passeggiata, altri un po 'mi ha toccato o di avere una strada sterrata può mettere il mio viaggio, ho recentemente caduto diverse volte, così io cammino con molta attenzione." Postura dopo riflessione da prova di trazione per rilevare. Esame che stavano in piedi dietro al paziente viene chiesto di preparare dopo aver tirato le spalle. Le persone normali possono tornare alla normalità entro un passo indietro in posizione verticale. I pazienti con riflessi posturali tendono ad essere più di tre passi indietro, o hanno bisogno di qualcuno che ha contribuito a erigere. Pazienti PD spesso camminano più lontano e più veloce, facile da percorrere, chiamato panico andatura (festinating andatura). La lamentela principale dei pazienti con tipica: ". Ho spesso sempre più veloce, non poteva smettere di camminare" può verificarsi in pazienti con fenomeno di congelamento di Parkinson in fase avanzata, si manifesta con la comparsa improvvisa di una breve passeggiata non può muoversi, i piedi sembravano incollati al terreno, devono mettere in pausa o l'incapacità di muoversi di nuovo dopo pochi secondi per ricominciare. Fenomeno di congelamento comune iniziare a camminare (avvio difficile), girare intorno, vicino al bersaglio, o la paura non può attraversare gli ostacoli noti, come attraverso una porta girevole. Il tipico paziente denunce come: "solo per passeggiare e avere sempre una pausa di pochi secondi per salire, e qualche volta camminato improvvisamente il passo goffo, soprattutto in curva o di vedere qualcosa possono strada quando ". I sintomi non motori Oltre ai pazienti con malattia di Parkinson, quali tremori e sintomi movimento lento, può anche apparire depresso, ansia, disturbi del sonno, disturbi cognitivi e di altri sintomi non motori. La fatica è un sintomo della malattia non motori del Parkinson comuni. Il tipico paziente denunce come: "Io non mi sentivo molto stanco, debole, poco sonno, spesso non poteva dormire, feci dure, per diversi giorni una volta, cattivo umore, non sempre felice, scarsa memoria, il cervello è lento a rispondere." [1 ] Diagnosi Diagnosi di malattia di Parkinson dipende dalla storia, sintomi e segni clinici. Secondo esordio insidioso, caratteristiche graduale progressione, coinvolgimento unilaterale e sviluppare al lato opposto, le prestazioni di tremore a riposo e la lentezza di escludere sintomi simili alla malattia di Parkinson atipico può fare una diagnosi clinica. Sulla terapia con levodopa è più efficace per sostenere la diagnosi. Sangue convenzionale, esame del liquido cerebrospinale nessuna anomalia. Responsabile CT, MRI e nessuna modifica caratteristici. Olfattivo più può essere trovato PD pazienti iposmia. Come con 18F-dopa dopa captazione del tracciante PET linea di imaging in grado di dimostrare una riduzione della sintesi del neurotrasmettitore dopamina. Con 125I-β-CIT, 99mTc-TRODAT-1 come funzione di ridurre il numero tracciante linea trasportatore della dopamina (DAT) DAT di imaging in grado di mostrare presto la malattia può essere visualizzata anche la riduzione subclinica può supportare la diagnosi. Questo controllo è più costoso, ma non è stata utilizzata di routine. |
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