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Malattia di Marek |
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Sopra tre tipi di malattia negli allevamenti spesso si verificano contemporaneamente esistere. I segni clinici di polli sono apparsi una piccola parte può essere recuperata, ma la maggior parte si è conclusa con la morte. [1] Meccanismo patologico MD patogenesi dell'infezione in vivo in quattro fasi. Quella prima produzione - limitare l'infezione virale iniziale causato alterazioni degenerative; infezione latente, infezioni citolitica fase, immunosoppressione e coerente duratura; comporta la proliferazione delle cellule linfoidi di infezione non produttivo, può formare o linfoma formata. MD virus entra nel corpo attraverso le vie respiratorie dopo fagociti nelle infezioni emolitica milza, timo e formazione borsa alzato a 3-6 giorni. Le cellule bersaglio iniziali cellule per produrre reazioni infiammatorie b. Circa 7 giorni una soppressione immunitaria temporaneo, bursa e atrofia del timo, infezione entra in una fase latente, l'immunità cellulo-mediata gioca un ruolo importante nella trasformazione. Dopo l'insorgenza di infezione dovuta allo sviluppo di resistenza dell'ospite genetica MDV differenze di virulenza e la forza di diverse alterazioni patologiche sono molto diversi. Polli sensibili si sono verificati in 2-3 settimane dopo la seconda infezione citolitico, violato vari organi. Virus nell'epitelio follicoli di penne avvolgeva la replicazione virale completa.La proliferazione delle cellule linfoidi possono formare linfoma, cellula cellule-based, ma anche altre cellule, e B T. Cellule tumorali-DNA contenente possono essere coltivate in vitro MDV diventare linee cellulari linfoblastoidi. Le cellule bersaglio sono generalmente trasformate cellule T e scoperto che ha antigene Ia. Cellule tumorali delle cellule T è inibito. Tumore-associato superficie antigene (MAST A) non infettate cellule T attivate trovati, è pensato per essere la trasformazione continua sue cellule bersaglio trasformazione esprimono marcatori. In vitro meccanismo di infezione causata dal passaggio di un debole MDV studi hanno dimostrato che ceppi attenuati possono causare organi linfoidi infezione citolitica, nessuna infezione di linfociti. Resistenza genetica dipende dall'età e attività immunologica. Ceppi genetici e il tipo di sforzo e la presenza e la distribuzione di linfoma. MD risposta immunitaria stessa può essere alcune delle caratteristiche delle lesioni, simile ad alcune caratteristiche neuropatia una malattia autoimmune. Sclerosi patogenesi dell'aterosclerosi causata da MDV è chiaro. Le alterazioni patologiche indotte da MD è cambiamenti neurali più comuni. Plesso celiaco più vulnerabili, il 78% dei polli ha avuto lesioni. Il 99% dei polli esaminando la cavità addominale, mesenterica, braccio e sciatico plesso nervoso, il nervo di Remak, lesioni dei nervi splancnici trovato. Casi acuti MD possono spesso vedere i tumori linfoidi viscerali di diverse dimensioni, chiari confini, grigio, duro e denso. Comune nel gonadi, rene, milza, fegato, polmone, cuore, pancreas, mesentere, stomaco ghiandolare, intestino, muscoli e pelle. Malattia della borsa è di solito in aggiunta al restringimento, ma talvolta tumori. Distribuzione delle cellule tumorali mostrato diffuso ispessimento follicolari, leucemie linfatiche e noduli caratteristiche diverse. MDV polli sensibili causati da grandi arterie coronarie, l'aorta e le principali ramificazioni dell'aorta e adiposo aterosclerosi in altre arterie aterosclerosi visibile, aterosclerosi umana cronica simile. Le lesioni istopatologiche dei nervi periferici si dividono in due tipi principali. Uno per il tipo B, risposta infiammatoria principale. Per diffondere piccoli linfociti e plasmacellule, caratteristiche di infiltrazione, ed è spesso accompagnata da edema o degenerazione mielinica e la proliferazione delle cellule di Schwann, un piccolo numero di macrofagi. È più leggero rispetto alle lesioni di tipo B C. Un altro tipo è A, il tumore è caratterizzato principalmente dal grande proliferazione linfoblasti. C'è un cellule malate chiamate "cellule di malattia di Marek" è considerato una degenerazione delle cellule germinali, citoplasma fortemente basofilo, sistema L. Browning, vacuoli, struttura cellulare con poco o nessun dettaglio. Cambiamenti istopatologici nel cervello ha mostrato una distribuzione focale, guaina vascolare formata attorno ai piccoli linfociti o linfociti e leggermente macchiato da una sostanza contenente noduli sub-miliari composti. Le principali modifiche nell'iride dell'occhio di infiltrazione di cellule mononucleate. Cambiamenti Linfoma degli organi interni hanno mostrato iperplastici. La maggior parte delle lesioni cutanee infiammatorie possono anche essere linfoma, l'emergere di infezione intorno al follicolo di piuma. Fabricius e lesioni timo corticale, atrofia midollare, necrosi, formazione di cisti e inter-follicolare infiltrazione di cellule linfoidi. Il sangue può aumentare il numero di globuli bianchi, soprattutto linfociti e un forte aumento del numero di linfociti. A volte grave atrofia del timo, e qualche zona proliferazione delle cellule linfoidi, a volte in cellule malate degenerazione può essere visto Cowdry A corpi di inclusione nucleare. [1] |
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