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Spasmo emifacciale

Spasmo emifacciale, noto anche come spasmo emifacciale, spasmo emifacciale, è il lato del viso parossistica, involontario, contrazioni muscolari irregolari, nessun danno neurologico ad altri segni positivi. La causa non è chiara.

Breve introduzione

L'insorgenza di donne di mezza età più spesso l'insorgenza di orbicularis palpebra inferiore parossistica muscolare lieve contrazione, e poi gradualmente espandersi a un lato del viso, muscoli della bocca a contrarsi la più ovvia. Convulsioni vari gradi, in una tesa, emotivo o convulsioni affaticamento aggravato, o dormire tranquillamente scomparire. Alcuni casi gravi, facciali muscoli a contrazione muscolare possono influenzare l'intero lato. Convulsioni per lo più limitate da un lato, entrambe le parti erano molto rari.

La malattia è uno sviluppo progressivo cronica, non è generalmente remissione spontanea in alcuni pazienti affetti da paralisi advanced lato stadio e atrofia muscolare, convulsioni sono fermati. Il corso precoce della malattia, spasmo emifacciale limitato al muscolo orbicolare, dovrebbe palpebra spasmo muscolare e identificazione funzionale, quest'ultimo non si estende lungo il viso, e spesso bilaterale. Muscoli del viso si contraggono quando accompagnato da altre danni ai nervi cranici, o disfunzione fisica, o pezzi di movimenti involontari degli arti, le lesioni intracraniche devono essere considerati, è necessario andare in ospedale per il trattamento.Spasmo emifacciale farmaci utilizzati principalmente potranno usufruire di fenitoina, clordiazepossido, la stabilità, e luminale e così via. E con la fisioterapia. Dopo il trattamento, i pazienti con sintomi lievi possono essere lievemente ridotta. Casi più gravi non validi, trattamento farmacologico, possono essere chiusi chirurgia del nervo facciale.

Spasmo emifacciale, noto anche come mioclono superficie, come emi parossistica contrazione involontaria dei muscoli facciali, donne di mezza età sono più comuni. I suoi spasmi spesso iniziano da un lato degli occhi o bocca, seguita da espansione alla metà omolaterale di un muscolo, ma meno la quantità di coinvolgimento muscolare. Intermittente ritmica spasmi involontari, autocontrollo non può. Ogni tempo di alcuni secondi contrarsi per alcuni minuti, la lunghezza dell'intervallo di tempo incerto. La fatica umana, agitazione, ridendo batter può essere indotta o aggravata. Sebbene contrazione del viso quando nessun dolore, ma gli attacchi frequenti possono alterare la vista, la parola o la funzione masticazione, i pazienti anche insopportabile.

Motivi per Benbingfasheng finora sconosciuti. La maggior parte dei ricercatori e medici ritengono che il Dipartimento del nervo facciale vicino l'orecchio interno per la porta inferiore arteria cerebellare a causa della compressione; Quando eccessiva tortuosità vascolare, la tensione di allungamento è iniziata quando i sintomi significativi o indurimento. Ipotizzato che la pressione sulla superficie del atrofia mielina, fibre afferenti sensitive e fibre motorie efferenti verifica "corto circuito" per attivare le fibre motorie provoca spasmo emifacciale. Un altro argomento è: il movimento proveniente dalla superficie della soppressione fibre nervose, distribuito anche nei muscoli, in modo che quando certi fattori inibenti fibra eccitazione scompare, spasmo emifacciale su.

Secondo le manifestazioni cliniche della diagnosi malattia più facile, ma dovrebbe essere clinica, otorinolaringoiatria ed esame neurologico, hanno cercato di rintracciare le possibili cause. I controlli dovrebbero includere tomografia a raggi X e l'esame TAC per escludere la possibilità di tumori del nervo facciale (ponto-cerebellare tumore primario o l'osso petroso) dall'oppressione. Ad esempio, all'interno della rocca petrosa colesteatoma dell'osso prestazioni iniziali è spasmo emifacciale, oltre ai nervi facciali tumori della guaina e rara neuroma acustico può essere così. Solo quando l'esame è negativo, prima di essere diagnosticati con idiopatica emifacciale spasmo.

Terapia

Trattamento di spasmo emifacciale, perché la causa è sconosciuta, più di una mancanza di una terapia efficace. Metodi clinici attuali utilizzati sono:

⑴ spesso combinati nei primi sedativi, antipsicotici e anticonvulsivanti deboli. Stabilità Optional, belladonna, fenitoina, carbamazepina e farmaci antidolorifici dato Ning. In concomitanza con l'agopuntura (punti selezionati: magazzini, auto buccale, Yifeng, gu, ecc, la stimolazione forte, l'ago 20 minuti), l'infrarosso, ultravioletto, fisioterapia FM disponibili, ecc, è previsto per alleviare i sintomi dei pazienti lievi.

⑵ blocco del nervo facciale: iniezione di staminali neurali fori latte staminali intorno seguente per bloccare la sua funzione di conduzione, allevia gli spasmi con l'80% di alcol 0,5 ml. Può ricaduta dopo 2 o 3 anni, ma il grado sarà notevolmente ridotta, e può essere ripetuto iniezioni. Bloccare terapia con pochi danni, i vantaggi del funzionamento semplice, l'inconveniente non è evitare recidive, o paralisi facciale non può prevedere la durata e la portata della spasticità. Sebbene ricaduta può essere usato ripetutamente, ma a causa delle cicatrici impatto, meno efficace.

⑶ chirurgia: usare più di coagulazione elettrica del nervo facciale, nervo facciale all'interno della decompressione temporale osso, neurectomia, la decompressione del nervo facciale e la resezione del nervo e coagulazione elettrica e l'uso, e così via.

⑷ cinesi credono che la malattia è il vento catarro nella rete, Blocco di sangue causato. Espellere Zhenganxifeng, dissipando i meridiani del vento, accompagnati da flemma piuttosto Dio. Disponibile Zhenganxifeng Ditan Decotto Decotto: 20g Ruddle, Rehmannia 20g, 12g angelica, radice di peonia bianca 20g, calcinato chiglia 15g, 15g calcinati ostriche, bile Southern Star 10g, 15g Pinellia, baco da seta 15g, 15g Poria , tutti gli insetti 10g, 10g Polygala. Dopo la fase acuta, l'uso a lungo termine e di altri proprietari di Dan attiva.

Causa della malattia

Riassunto

Spasmo emifacciale (emifacciale spasmo, HFS) parossistica emifacciale contrazioni involontarie, di solito limitata a un lato del viso, che è anche chiamato emifacciale spasmo, anche visibile su entrambi i lati. A partire dall'inizio del muscolo multi-orbicolare, e gradualmente alla guancia e l'intero sviluppo emi-facciale, inverse sviluppo è rara. Può essere dovuta a stanchezza, esacerbato le tensioni, in particolare il discorso, mentre sorridente evidente, grave spasticità può essere presentato. Più nell'insorgenza di mezza età, l'età minima è segnalato come due anni. In passato le donne predilezione, le statistiche dimostrano che negli ultimi anni, l'incidenza e di genere. HSF sviluppo alla fine, ci possono essere alcuni casi di lieve paralisi facciale.

Fattori vascolari

1875 Schulitze et al ha riportato un caso di HFS quando i pazienti sottoposti a autopsia ha rilevato che le parti del nervo facciale lì, "cherry" dimensione dei aneurismi dell'arteria basilare. Ora conosciuto a circa 80% a 90% di HFS è dovuto alla presenza di compressione vascolare del nervo facciale causata da zona tronco cerebrale. I dati clinici mostrano che: nei vasi sanguigni che porta a fattori HFS per anteriore inferiore arteria cerebellare (AICA) e posteriore inferiore arteria cerebellare (PICA) SCA arterioso principale), seguito dal cervelletto. SCA noto dal fondo dell'arteria basilare e posteriore svincolo dell'arteria cerebrale, eseguendo il più costante, mentre relativamente grande variazione PICA e AICA, e quindi facile da formare un anello o compressione vascolare ectopica del nervo facciale; un'altra variazione sul arteria labirintica e altra arteria Se l'arteria vertebrale, arteria basilare può anche causare la compressione del nervo facciale formato HFS. In passato che: HFS è dovuto alla compressione arterioso pulsatile causato negli ultimi anni, studi hanno dimostrato che: un singolo compressione vascolare endovenosa del nervo facciale può portare a HFS, e due o più di questi vasi sanguigni possono formare un nervo facciale oppressione comune, che in qualche misura HFS influenza la prognosi della chirurgia.

Fattori non-vascolari

Ponto-cerebellare (CPA) di lesioni non vascolari, come granulomi, tumori e cisti e altri fattori possono anche produrre HFS. Il motivo potrebbe essere dovuto a: ① segnaposto piombo normale spostamento vascolare. Singh et al ha riportato un caso di CPA cisti epidermoide così AICA compressione del nervo facciale con conseguente spostamento HFS; ② segnaposto compressione diretta del nervo facciale; ③ effetti di vasi sanguigni anomali si occupano da malformazione artero-venosa, meningioma, aneurisma. Anche alcune delle lesioni fossa posteriore può anche portare a HFS. Nervo centrale come tumori rari delle cellule di Schwann causata dalla compressione del nervo facciale HFS. Hirano ha riportato casi di ematoma cerebellare nei pazienti i cui sintomi di HFS iniziale. Nei pazienti più giovani, l'ispessimento aracnoide locale può essere una delle ragioni principali per HFS, e alcune malattie congenite come Arnold-Chiari e cisti aracnoidea congenite possono occasionalmente verificarsi HFS.

Altri fattori

L'esistenza di fattori oppressivo zona tronco del nervo facciale è il motivo principale HFS prodotta, e molti studiosi osservato lo svolgimento chirurgia ponto-cerebellare: la presenza di compressione vascolare delle aree facciali tronco cerebrale nervose fuori della regione non produce HFS. E Kuroki et al Osservato in modelli animali:. Demielinizzazione del nervo facciale dei facciali aree del tronco cerebrale nervose al di fuori della regione, che possono essere espressi come EMG cambia simile a HFS. Mar-Tinelli ha anche riferito di un caso di HFS può verificarsi dopo rami del nervo facciale intorno alla ferita. Nervo facciale sulle parti esterne del tronco encefalico compressione dei fattori stanno portando alla presenza di HFS, hanno bisogno di ulteriori discussioni.

Inoltre, HFS visto anche in un certo numero di malattie sistemiche come la sclerosi multipla. Finora solo pochi casi riportati in HFS familiare, il suo meccanismo non è chiaro, probabilmente legati all'eredità.

Trattamento

Il trattamento farmacologico

Utilizzare terapia farmacologica farmaci antiepilettici più tradizionali come la fenitoina, la carbamazepina e diazepam, ecc, altri farmaci, come il fenolo Kabbah tintura, felbamato, ecc, è segnalato per avere effetti in alcuni HFS, ma non abbastanza per promuovere l'applicazione.

Trattamento Chiuso

Quando gli effetti HFS di poveri farmaci passati, alcol possono essere utilizzati in chiusura parziale clinica, ma spesso sfociano in paralisi facciale, e facile da ricaduta.

Negli ultimi anni, la tossina botulinica A (botulinica tossina A, BTA) è ampiamente utilizzato nel trattamento di HFS chiusa. Confrontato con alcool chiuso, la percentuale di completa paralisi facciale è verificato in un piccolo effetto duraturo. Più del 90% dei pazienti con vari gradi di miglioramento, efficacia può essere mantenuta per 3 o 4 mesi. Gli effetti collaterali di occhio secco, ptosi e lieve paralisi facciale. La sua tossicità è dose dipendente, lo spirito può produrre chiamato allergia "fenomeno di accensione". Inoltre, il sistema nervoso autonomo è influenzato. Può causare palpitazioni, palpitazioni cardiache e l'alta pressione sanguigna e così via. Se utilizzato in combinazione con altri farmaci giunti danni neuromuscolari, un aumento della tossicità, si raccomanda di utilizzare piccole dosi (12.5u) trattamento di HFS, ripetutamente (3-4 volte / anno), applicazione intermittente di BTA.


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